Forró sejthalál
A mitokondrium külső membránjának új eddig nem ismert funkciójára derült fény. Utóbbi vizsgálatok arra mutattak rá, hogy a mitokondriumok a károsodott, és kórosan szaporodó sejtek elpusztítása (apoptózis beindítása) mellett, más formában is hozzájárulhatnak a tumornövekedés gátlásához.
A kettős védelmi rendszer
A mitokondriumokat kettős hártya (membrán) veszi körbe: ez a membránrendszer és az általuk határolt terek alkotják a mitokondrium szerkezetét. A kettős védelmi vonal biztosítja, hogy a sejtben és magában a sejtalkotóban elszeparáltan legyenek bizonyos anyagok. Lehetővé teszi azt is, hogy különböző biokémiai folyamatok térben és időben is elkülönülten játszódjanak le. A mitokondrium külső membránja a molekulák számára nehezen átjárható, aminek oka funkciójában rejlik: elhatárolják azokat az összetevőket, fehérjéket, faktorokat amik akaratlanul is beindítanák a sejthalált. Ugyanis amikor a mitokondrium külső membránja áteresztővé válik, megkezdődik a sejt felkészítése a sejthalálra. A folytonosság megszakadásakor – külső akár belső hatásra is – kiszabadulnak a két hártya közt lévő, membránközi fehérjék, amelyek közül a legfontosabb a citokróm-c. A kiszabadulásuk után aktiválják azokat a bontó enzimeket (kaszpáz proteázokat), amik speciális sejthalálért felelős, apoptotikus fehérjék. Ezek a fehérjék egy sor lebontási folyamatot indítanak, feldarabolják a sejt örökítő anyagát, a sejtvázat, peroxiszómákat és minden más sejtalkotót is.
A programozott sejthalálon sejtjeink milliói esnek át percenként, önfeláldozóan védelmezve bennünket a krónikus sejtszámnövekedéstől, ideális egyensúlyban tartva a sejtszámunkat.
Sejthalál immunválaszt kiváltó szerepe
Glasgowi kutatók áttekintő cikkükben arra mutattak rá, hogy a MOMP jól ismert apoptotikus szerepén túl több kutatás is megerősítette azt, hogy erős gyulladáskeltő hatása is van. E közé tartoznak a mitokondriális DNS-függő cGAS-STING jelek aktiválása, ami az I típusú interferon választ eredményezi. Egy apoptózist gátló fehérje (IAP) által szabályozott mechanizmuson keresztül pedig képes előidézni a gyulladáskeltő NF-κB jelátvitelt. A sejthalál során az apoptotikus kaszpázaktivitás gátolja ezeket a mitokondriumoktól függő gyulladásokat.
Az utóbbi vizsgálatok a témában váratlanul mutattak rá arra, hogy a sejthalál során a gyulladásos jelátvitel csomópontja nem más, mint a mitokondrium.
Az új megközelítés, a mitokondrium eredetű gyulladás eddig feltérképezetlen terápiás lehetőségét is magába rejti. Ugyanis a sejthalál immunogén formájának bevonása, aktiválása csökkentheti a tumorgenezist, a kóros sejtszaporulatot.